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全文总结该研究以大鼠为模型，运用化学遗传学、钙成像、纤维光度法等技术，系统解析了应激损害恐惧消退的神经环路机制，证实蓝斑去甲肾上腺素系统是核心调控者，其通过激活基底外侧杏仁核，抑制腹内侧前额叶皮层的正常功能，破坏其神经活动和群体动态，进而引发恐惧消退障碍；而阻断杏仁核的 β 肾上腺素能受体，可恢复前额叶的调控功能，缓解该障碍，明确了基底外侧杏仁核在蓝斑与前额叶之间的关键中介作用。
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值得注意的是，研究人员在6月龄小鼠发病平台期注入（Cre-Megf10或Adu-Dectin1）病毒，3个月后发现两种疗法均使大脑皮层和海马区的淀粉样蛋白斑块负荷显著降低约50%并有效清除了毒性较强的不溶性Aβ42聚集体，进而大幅减少了斑块周围的神经纤维损伤；
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