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该研究标题为《Locus coeruleus–amygdala circuit disrupts prefrontal control to impair fear extinction》本研究发现LC去甲肾上腺素能神经元的激活会模拟应激刺激，通过激活BLA投射至vmPFC的通路，抑制vmPFC的神经活动，进而损害恐惧消退学习，而向基底外侧杏仁核注入普萘洛尔可缓解该效应，证实基底外侧杏仁核是蓝斑调控前额叶皮层、介导应激诱导恐惧消退障碍的关键节点。
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除此之外，业内人士还指出，蓝斑→杏仁核，就是那条“坏回路”利用纤维光度法和逆行病毒标记技术，发现单独激活蓝斑向基底外侧杏仁核的投射通路，足以诱发大鼠的恐惧消退障碍，而且效果会持续到消退提取阶段，同时排除了蓝斑激活增强恐惧记忆巩固的可能性。这证实蓝斑 - 基底外侧杏仁核的直接通路，是应激导致恐惧消退障碍的核心环路。
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从另一个角度来看，而且，vmPFC活动的降低出现在恐惧行为之前，说明这是引发恐惧的神经基础，而非恐惧带来的结果。
值得注意的是，进一步研究发现，高、低焦虑雄性小鼠在基本社交能力和识别新伙伴方面没有差别。但在经历5天“观察同伴遭受社交挫败”的替代性应激后，低焦虑小鼠明显回避社交，而高焦虑小鼠仍保持较高社交互动。这一结果在多批小鼠中重复验证，且焦虑水平越低，社交回避越强。。游戏中心对此有专业解读
更深入地研究表明，然而，在经历高架平台应激后再次测试时，两组出现明显分化：LTA小鼠在旷场中央区停留时间略有增加，但其VTA多巴胺神经元的活动（以时间校正后的荧光变化衡量）反而降低；相比之下，HTA小鼠在相同情境下表现出更强且更持久的VTA神经元激活，尤其在进入高焦虑相关区域（如开放臂或中央区）时更为显著。
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